人体的大部分组织损伤以后不会恢复正常，然而骨组织与其他组织却不一样，具有强大的修复再生能力，骨头断了可以连接起来，骨缺损处可以重新长出骨头。可是很多股骨头坏死的患者就有这样的疑问了：为何股骨头坏死不能修复如初，反而愈演愈烈，甚至最后变成塌陷的局面呢？
骨折后骨头会自我修复骨头生长修复的过程：骨折以后在骨折处发生出血、形成血肿，然后形成肉芽，再形成软骨痂，最后形成硬骨痂，也就是骨组织。这种骨组织骨小梁排列比较紊乱，通过较长时间塑型，骨结构就会完全恢复正常。一个公认的事实是无论什么原因引起的坏死，无论是骨折、是钻孔、还是骨髓炎引起的骨坏死，其骨修复过程完全相同。
但由于股骨头结构特殊，股骨头坏死以后发生的通常是无效骨修复，人类认识股骨头坏死这种无效骨修复的自然修复过程经历了很长时间。一开始人们发现股骨颈骨折以后发生的股骨头坏死会在股骨头内出现密度增高区，并把此种高密度区叫做死骨。
年Phemister提出这种密度增高是由于周围骨密度减低引起的外表上的密度增高。也叫做相对密度增高。年Bonfiglio和Bardenstein发现在股骨头坏死硬化区有新骨在坏死骨小梁表面附着。Bohr等人年对20个做髋关节置换切除的股骨头进行显微放射学和组织学研究发现：股骨头硬化区骨基质钙化和正常人没有差别，坏死骨小梁因表面有新骨附着而增宽，骨密度增高与骨小梁宽度成正比关系。他们着重指出，硬化既是坏死的结果，同时也是坏死区血管再生和修复的明确征象。
年Kenzora用只兔子做实验来研究股骨头坏死后的修复规律。这是一个有名的实验。Kenzora认为用光学显微镜诊断骨细胞的存亡并不可靠，因为骨细胞死亡后可以在相当长时间内仍保持组织完整，因此测定骨细胞的生理机能应比组织形态学更为灵敏可靠。判断一个细胞存活最灵敏而可靠的指标是其对核糖核酸（RNA）的合成能力，失去合成能力说明细胞已经死亡。因放射性同位素氚-胞嘧啶核苷（H3–Vcytidine）是合成RNA的前身，故可用氚-胞嘧啶核苷行自体放射摄影，如果骨细胞不能用此同位素标记，表明已死亡。用这一方法证明大部分细胞于缺血2小时即失去合成能力，于12-24小时除软骨外股骨头内所有细胞均死亡。
对于人类坏死股骨头中出现的低密度区，以往一直用骨小梁萎缩或在修复过程中被吸收来解释，近来维也纳组织胚胎学院的PlenkHJr等人对坏死切除股骨头的的研究表明，人类股骨头坏死的修复有三种类型：
限制型骨修复：在血管增生带旁边形成硬化边缘。
破坏型骨修复：使股骨头出现明显骨吸收、碎裂。
重建性骨修复：能缩小坏死范围并在一定时间内延缓或停止病程的进展。
用这一研究结果能比较好的解释坏死后平片上出现的硬化边、低密度区与高密度区。以往许多人把破坏型骨修复产生的骨吸收误认为骨质疏松，延误了坏死的诊断。
人类股骨头坏死修复中三个难题是随着修复过程的发展股骨头会塌陷、骨性关节面（软骨下骨密质）会吸收，关节软骨会破坏。
股骨头坏死为什么会塌陷？股骨头坏死以后虽然骨细胞已经死亡，但是骨基质无机盐没有变化，基本上保留原有的机械强度不变。随着修复过程的发展，股骨头的机械强度与弹性模量逐渐下降，机械强度只有原来的一半左右，另外正常人股骨头会出现微骨折，这种微骨折会慢慢愈合，一旦发生坏死这种微骨折就不能愈合，时间一常，负荷能力下降，最终必然会出现软骨下骨折，股骨头塌陷。也就是说这种无效修复速度越快，塌陷速度也就越快，所以年轻人塌陷速度，比老人快，对于广泛坏死者,有时用了药物以后塌陷反而会加快。
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