感染科重点及常见疾病介绍
一鼠疫
传染源
鼠类及其他野生啃齿动物，鼠是主要传染源
传播途径
人类主要是通过鼠蚤为媒介，.1经皮肤传播2.经消化道传播.经呼吸道传播引起肺鼠疫
易感者
不分男女、老幼，均普遍易感。病后可获得持久免疫力。
病原菌及性状
鼠疫耶尔森菌简称鼠疫杆菌，属肠杆菌科，耶尔森菌属。新分离株以美兰或姬姆萨染色，为两端钝圆、两极浓染、椭圆形革兰氏阴性小杆菌,无鞭毛，无芽抱,有英膜,兼性需氧。在普通培养基上生长良好但缓慢，在陈旧培养基及化肤病灶中呈多型性。培养最适宜温度28~0℃，最适宜pH值为6.9-7.1
潜伏期
潜伏期多为2-8天，原发性肺鼠疫及败血症型鼠疫潜伏期为数小时至天
症状及
1腺鼠疫最为常见，除有发热和全身毒血症症状外，主要表现为急性淋巴结炎2.肺鼠疫可原发或继发于腺鼠疫。起病急，高热及全身毒血症症状，很快出现咳嗽、呼吸短促、胸痛、发生甘、咳痰，初为少量黏液痰，继之为泡沫状或鲜红色血痰，肺部仅听到散在湿啰音或胸膜摩擦音，较少的肺部体征与严重的全身症状不相称。常因心力衰竭、出血、休克等而于2-天内死亡。临终前患者全身皮肤发绀呈黑紫色，故有"黑死病"之称。
体征
.败血症型鼠疫多继发于肺鼠疫或腺鼠疫，为最凶险的一型。起病急骤，寒战、高热或体温不升，谚妄或昏迷，进而发生感染性休克、DIC及广泛皮肤出血和坏死等，病情发展迅速，如不及时治疗常于1-天死亡。
4.其他类型鼠疫如皮肤鼠疫、脑膜型鼠疫、肠鼠疫、眼鼠疫、扁桃体鼠疫等，均少见
辅助检查
一)血常规
血白细胞明显升高，可高达0×/L，中性粒细胞亦明显升高，轻中度贫血。
(二)细菌学检查
对确诊极为重要。可取淋巴结穿刺液、脓、痰、血、脑脊液等作涂片、镜检和培养及动物接种。
(三)血清学检查
1.间接血凝法(PHA)以鼠疫杆菌Fl抗原检测血中F1抗体，感染后5-7天出现阳性，2-4周达高峰，此后逐渐下降，可持续4年，常用于回顾性诊断和流行病学调查。
2.酶联免疫吸附试验(EHSA)用于测定F1抗体，亦可用抗鼠疫的IgG测定F1抗原。滴度1:以上为阳性。
.放射免疫沉淀试验(RIP)此法可查出28-2年患过鼠疫康复者体内微量的F1抗体，用于追溯诊断及免疫学研究。
4.荧光抗体法(FA)用荧光标记的特异性抗血清检测可疑标本，可快速准确诊断。
(四)分子生物学检测
主要有DNA探针和聚合酶链反应(PCR),近年来应周较多，具有快速、敏感、特异的优点。
(
诊断
1.流行病学资料起病前10天内到过鼠疫流行区，有鼠疫功物或病人接触史。
2.临床表现突然发病、高热、严重的全身中毒症状及早期衰竭、出血倾向，并有淋巴结肿大，肺部受累或出现败血症等。
.实验室检查从淋巴结穿刺液、脓、血等标本中检出病原菌和(或)检出血清特异性F1抗体。
鉴别诊断
1.腺鼠疫应与一般急性淋巴结炎鉴别。
2.肺鼠疫与其他病原引起的肺炎鉴别，如大叶性肺炎、严重急性呼吸窘迫综合征、钩端螺旋体病肺出血型、衣原体及支原体肺炎等。
.败血症型鼠疫与其他原因引起的败血症及肾综合征出血热鉴别
治疗
（一）患者隔离 患者应隔离在孤立建筑物内，病区内应做到无鼠、无蚤，病人须经仔细灭蚤、淋浴后方可收入。肺鼠疫患者应独室隔离。隔离到症状消失（二）一般治疗和对症治疗 急性期绝对卧床，给流质或半流质饮食及足量水分，并按需要静脉内补液。烦躁不安、局部淋巴结疼痛者，给予镇静、止痛药。呼吸困难者给氧，出现休克、DIC、心力衰竭等作相应处理（参阅51节“感染性休克”章）。对严重毒血症患者可短期应用肾上腺皮质激素，如～00mg氢化可的松静滴，但必须与有效抗菌药物同用。（三）局部处理 肿大淋巴结可用抗菌药物外敷，其周围组织内注入链霉素0.5g。已软化者可切开排脓（四）抗菌治疗 必须争取早期足量和注射给药，轻症也可口服。首剂宜大，疗程视不同病型而异，热退后继续用药4～5天。
氨基糖甙类最为有效，早期以静注为宜。
备注
甲类传染病
二霍乱
传染源
病人和病原携带者
传播途径
消化道，主要是病人或带菌者的粪便或排泄物污染水或食物
易感者
普遍易感，病后可获得一定免疫力
病原菌及性状
霍乱弧菌，根据O抗原的特异性和致病性不同分为群。
潜伏期
短，一般1-天（数小时-6天）
症状
临床表现分期，1，吐泻期，起病急，先吐后泻，剧烈腹泻不伴腹痛，亦无里急后重。大便为水样，达数十次。2脱水虚脱期，由于严重脱和水电解质的丢失。
体征
出现以下表现（1），一般表现，主要是严重脱水的表现，（2）循环衰竭表现。（），电解质失衡和代谢性酸中毒表现。反应（恢复）期，脱水纠正，病情逐渐恢复
辅助检查
1一般检查，三大常规及生化检查，
2血清学检查，抗凝抗体第五天出现8-12天达高峰，因此双份血清4倍以上升高有诊断意义。
病原学检查，大便涂片，可见革兰氏染色阴性稍弯曲的弧菌，无芽孢，无荚膜
诊断
一确定诊断：1有腹泻症状，大便培养霍乱弧菌阳性。2在霍乱疫区，霍乱流行期间有典型吐泻症状，又无其他原因可查者。双份血清凝集试验4陪以上升高。在疫源检索中，发现大便培养阳性
二，疑似诊断，有以下之一者1具有典型霍乱症状的首发病例病原学检查还未肯定前2霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生吐泻症状又无其他原因可查者
鉴别诊断
急性胃肠炎，急性细菌性痢疾，鼠伤寒沙门氏菌感染，病毒性肠炎等等鉴别
治疗
治疗原则及方案：一、一般治疗，1按甲类传染病隔离及处理2，按病人吐泻情况给予流质或禁食，二、补液治疗1静脉补液，原则是早期、迅速、足量，先盐后糖、先快后慢，纠酸补钙。见尿补钾。2，口服补液，针对轻度或早期患者。三抗菌药物使用，可选环丙沙星，氧氟沙星，庆大霉素等等
备注
甲类传染病
三
传
染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征）
传染源
患者是本病的主要传染源，在潜伏期既有传染性，症状期传染性最强，极少数患者刚有症状时即有传染性，少数“超级传染者”可感染数人至数十人
传播途径
密切接触是主要传播途径。以近距离飞沫传播和直接接触呼吸道分泌物、体液传播多见。气溶胶传播，即通过空气污染物气溶胶颗粒这一载体在空气中作中距离传播，是经空气传播的另一种方式，医院和个别社区爆发即通过该途径传播。
易感者
人群普遍易感。SARS具有显著的家庭和职业聚集特征,主要流行于人口密度集中的大城市。医务人员、患者家人、与病人有社会关系的人为高危人群。
病原菌及性状
一种新型冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS冠状病毒，该病毒很可能来源于动物，由于外界环境的改变和病毒适应性的增加而跨越种系屏障传染给人类，并实现了人与人之间的传播。该冠状病毒为单股正链RNA病毒。SARS病毒有包膜，表面有棘突，对热、乙醚、酸均敏感。该病毒的抵抗力和稳定性要优于其他人类冠状病毒。
潜伏期
潜伏期2～10天。
症状
1.早期：一般为病初的1～7天。起病急，以发热为首发症状，体温一般8℃，半数以上的患者伴头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分患者可有干咳、胸痛、腹泻等症状；但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分患者可闻及少许湿罗音。X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的患者在病程7天内出现阳性改变。
体征
2.进展期：多发生在病程的8～14天，个别患者可更长。在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。少数患者(10%～15%)出现ARDS而危及生命。
.恢复期：进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数患者经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。少数重症患者可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2～个月内逐渐恢复
辅助检查
1血常规外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少，可有血小板降低。2肝功，部分患者血清转氨酶、乳酸脱氢酶等升高。
病原诊断--早期可用鼻咽部冲洗/吸引物、血、尿、便等标本进行病毒分离和聚合酶链反应(PCR)。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性IgM、IgG抗体，抗体阳转或出现4倍及4倍以上升高．有助于诊断和鉴别诊断，常用免疫荧光抗体法(IFA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测。
4胸部X线检查早期可无异常，一般l周内逐渐出现肺纹理粗乱的间质性改变、斑片状或片状渗出影，典型的改变为磨玻璃影及肺实变影。可在2～天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现气胸和纵隔气肿。
5CT可见小叶内间隔和小叶间隔增厚(碎石路样改变)、细支气管扩张和少量胸腔积液。病变后期部分患者肺部有纤维化改变
诊断
1有与SARS患者密切接触或传染给他人的病史。 2起病急、高热、有呼吸道和全身症状。血白细胞正常或降低。4有胸部影像学变化．5SARS病原学检测阳性。
6排除其他表现类似的疾病，可以做出SARS的诊断。7诊断：结合上述流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、胸部X线影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。
疑似病例：1.1+2+或1.2+2++4
临床诊断病例：1.1+2++4或1.2+2++4+5
鉴别诊断
应注意与流感鉴别，根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无SARS流行病学依据，卡他症状较突出，外周血淋巴细胞常增加，发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状，必要时辅以流感和SARS的病原学检查，可以帮助做出鉴别。
治疗
目前该病还缺乏特异性治疗手段。强调在个体治疗过程中诊断病人的不同情况采取应对措施。临床上以对症治疗和针对并发症的治疗为主。治疗总原则为早期发现，早期隔离，早期治疗。所有的患者应集中隔离治疗，疑似患者和确诊患者应分别治疗。
1一般和对症治疗
2糖皮质激素的应用有以下指证之一者即可应用
①有严重中毒症状，高烧日不退。
②48小时内肺部阴影进展超过50%。
③有急性肺损伤或出现ARDS
早期抗病毒药物目前尚无针对性药物，早期可试用蛋白酶类抑制剂类药物如洛匹那韦（lopinavir）以及利托那韦（ritonavir）等
4增强免疫功能的药物重症患者可试用增强免疫功能的药物，如胸腺肽，丙种球蛋白等
5重症患者的治疗
6.使用无创正压机械通气（NPPV）的应用指证：①呼吸频率0次/分；②吸氧5L/min条件下，SpO29%。禁忌症为：①有危及生命的情况下，应紧急气管插管；②意识障碍；③呕吐、上消化道出血④气道分泌物多和排痰障碍；⑤不能配合NPPV治疗；⑥血流动力学不稳定和有多器官功能损害。
备注
乙类传染病，甲类传染病管理
四
高
致病性禽流感
传染源
主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽，特别是鸡；野禽在禽流感的自然传播中扮演了重要角色。
传播途径
主要经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物、受病毒污染的物品和水，以及实验室直接接触病毒毒株被感染。目前尚无人与人之间传播的确凿证据
易感者
由于种属屏障的原因，人类对禽流感病毒多不易感。但对禽流感病毒普遍缺乏抗体，无特异性抵抗力。任何年龄均具有被感染的可能性，但一般来说12岁以下儿童发病率较高，病情较重。与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群。
病原菌及性状
人感染高致病性禽流感是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株如H5N1、H7N7及H7N9等引起的人类急性呼吸道传染病。
潜伏期
潜伏期一般为1～7d，通常为2～4d。
症状
不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床症状。感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状，部分患者甚至没有任何症状；感染H7N7亚型的患者主要表现为结膜炎；重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。患者呈急性起病，早期表现类似普通型流感。主要为发热，体温大多持续在9℃以上，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可由恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。少数重症患者可出现头痛、谵语、躁动等神经精神异常
重症患者可出现高热不退，病情发展迅速，几乎所有患者都有临床表现明显的肺炎，可出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克及瑞氏（Reye）综合征等多种并发症。可继发细菌感染，发生败血症。
体征
重症患者可由肺部实变体征等
辅助检查
1.一般检查
外周血象：WBC总数一般不高或降低。重症患者多有WBC总数及淋巴细胞减少，并有Plt降低。
尿常规：相当部分病人（约40%）伴中等至大量蛋白尿（1～g/L）。
血清酶学：绝大部分H5N1重症感染者（80%～%）出现肝脏和心肌酶学异常。
2.病毒分离
从患者呼吸道标本中（如鼻咽分泌物、口腔含漱液。气管吸出物或呼吸道上皮细胞）分离禽流感病毒。
.病毒抗原及基因检测
取患者呼吸道标本采用免疫荧光法（或酶联免疫法）检测甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）或基质蛋白（M1）、禽流感病毒H亚型抗原。还可用RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因。
4.血清学特异抗体检查
发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高4倍或以上，有助于回顾性诊断
诊断
1.医学观察病例
有流行病学接触史，1周内出现流感样临床表现者。
对于被诊断为医学观察病例者，医疗机构应当及时报告当地疾病预防控制机构，并对其进行7d医学观察。
2.疑似病例
有流行病学接触史和临床表现，呼吸道分泌物或相关组织标本甲型流感病毒M1或NP抗原检测阳性或编码它们的核酸检测阳性者。
.临床诊断病例
被诊断疑似病例，但无法进一步取得临床检验标本或实验室检查证据而与其有共同接触史的人被诊断为确诊病例，并能够排除其他诊断者。
4.确诊病例
有流行病学接触史和临床表现，从患者呼吸道分泌物标本或相关组织标本中分离出特定病毒，或采用其他方法，禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性，或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高4倍及以上。
鉴别诊断
与流感、普通感冒、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎、巨细胞病毒性肺炎、肺炎衣原体肺炎、肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎、肺炎型流行性出血热等疾病进行鉴别诊断，其鉴别诊断依据主要依靠病原学检查。
治疗
（一）隔离治疗
（二）对症治疗
（三）抗病毒治疗
应在发热48h内使用抗流感病毒药物。
1.神经氨酸酶抑制剂
奥司他韦（Oseltamivir，达菲）为新型抗流感病毒药物，实验室研究表明其对禽流感病毒H5N1和H9N2,H7N9有抑制作用。
2.离子通道M2阻滞剂
金刚烷胺（Amantadine）和金刚乙胺（Rimantadine）可抑制禽流感病毒株的复制，早期应用可能有助于阻止病情发展，减轻病情，改善预后。
备注
乙类传染病，甲类传染病管理
五艾滋病
传染源
HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一传染源
传播途径
性接触，注射吸毒，输血与血制品和母婴垂直传播，
易感者
人群普遍易感
病原菌及性状
人类免疫缺陷病毒
潜伏期
与进入体内的病毒量呈负相关，一般通过性传播需8-9年发病，而经输血感染则仅需2-4发病
症状
1，急性期：有发热，头痛，乏力，咽痛，全身不适等。
,2，无症状HIV感染期：症状不明显，持续时间一般6-8年。
，AIDS期：为感染最终阶段，CD4+T淋巴细胞明显下降低于/mm,临床表现多样化，主要是各种合并症的表现
体征
1早期，可有皮疹，肝脾肿大。
2无症状HIV期，可能有淋巴结肿大
AIDS期，主要是相关并发症体征。
辅助检查
抗HIV+,HIVRNA(+),
P24抗原（+）
急性期CD4+淋巴细胞减少
诊断
诊断要点：一流行病学资料。
二临床表现
三实验室检查，抗HIV+,HIVRNA(+),
P24抗原（+）三者中一项阳性，加上临床症状即可诊断
鉴别诊断
主要与免疫缺陷性疾病鉴别
治疗
治疗原则及方案：一抗病毒治疗，联合用药，二，合并症治疗，1口腔念珠菌感染2卡氏肺孢子虫病结核病4隐球菌脑膜炎等等
备注
乙类传染病
甲肝
传染源
病人和病原携带者
传播途径
1消化道
2接触
易感者
普片易感，以儿童和青少年为主
病原菌及性状
HAV病毒，为RNA病毒
潜伏期
4周到7周
症状
发热，纳差，全身乏力，上腹部胀痛，等消化道症状
体征
皮肤、巩膜黄染，肝肿大、伴有触痛或叩痛
辅助检查
1，HAV标志检测：血清抗HAV－IgM阳性或抗HAV－IgG双份血清呈4倍升高者。2肝功能检查：谷丙转 酶（ALT）明显异常升高
诊断
急性肝炎
1．急性无黄疸型肝
1．1 流行病学：发病前45天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。
1．2 症状：近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。
1． 体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛
。肝功能检查：谷丙转氨
1．1．4 酶（ALT）明显异常。
1．1．5HAV标志检测：血清抗HAV－IgM阳性或抗HAV－IgG双份血清呈4倍升高者。
疑似病例：1．1．2＋1．1．4。
确诊病例：疑似病例加1．1．5。
鉴别诊断
主要与黄疸性疾病鉴别
治疗
休息，清淡饮食，隔离4周，
备注
乙类传染病，预防接种，甲肝疫苗
乙肝
传染源
病人和健康带毒，我国1－59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%者
传播途径
1血液为主
2母婴
皮肤及粘膜传播
4性接触
易感者
普片易感；感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素5岁以后感染者仅有5～10%发展为慢性感染。生产期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%～0%将发展成慢性感染
病原菌及性状
HBV病毒，为嗜肝DNA病毒科抵抗力较强，但65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。
潜伏期
长短不一，有终身带毒的
症状
主要是慢性发病。以乏力，纳差肝病容等
体征
肝硬化早期，肝脏肿大，中晚期缩小皮肤蜡黄。出现蜘蛛痣，肝掌，腹水等
辅助检查
两对半、肝功，B超，病理检查，CT检查，黑磁检查等
诊断
既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和(或)HBVDNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：
鉴别诊断
主要是其他原因引起的肝病
治疗
慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。
常用的有；拉米夫定，阿德福韦酯，恩替卡韦，替比夫定，干扰素
备注
乙类传染病，属血源性疾病
丙肝
传染源
病人，和带毒者，我国阳性率为.2%
传播途径
1血液为主
2母婴
皮肤及粘膜传播
4性接触
易感者
普片易感，抗-HCV阳性率随年龄增长而逐渐上升，由1岁组的2.0％至50～59岁组的.9％。男女间无明显差异
病原菌及性状
Hcv属RNA病毒，HCV对一般化学消毒剂敏感；℃5min或60℃10h、高压蒸气和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。
潜伏期
长短不一，输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2～16周(平均7周)感染HCV后，病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染，慢性化率为50％～85％
症状
全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛少数伴低热等，
体征
轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疽。
辅助检查
见丙肝诊断指南，
血清标记物抗—HCV抗体阳性，是传染性的标志。
诊断
(一)急性丙型肝炎的诊断．1行病学史：有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2～16周(平均7周)，散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究。2．临床表现：全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疽。部分患者无明显症状，表现为隐匿性感染。．实验室检查：ALT多呈轻度和中度升高，抗-HCV的HCVRNA阳性。HCVRNA常在ALT恢复正常前转阴，但也有ALT恢复正常而HCVRNA持续阳性者。(二)慢性丙型肝炎的诊断：．诊断依据：HCV感染超过6个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断。三1清生化学检测2抗-HCV检测HCVRNA检测
鉴别诊断
主要与其他原因引起的肝病鉴别
治疗
见丙肝诊断指南；聚乙二醇化干扰素联合利巴韦林，
备注
乙类传染病，血源性疾病
丁肝
传染源
HDV，是一种缺陷
传播途径
易感者
病原菌及性状
HDV，是一种缺陷，肝RNA病毒相应HBV才能复制因此HDV只能与HBV同时或重叠感染，血清标记物为抗HDV和HDVAg抗原
抗原一般1-2周内消退。
潜伏期
。潜伏期4～20周
症状
1.急性丁型肝炎指HDV/HBV同时感染。潜伏期4～20周
2.2.慢性丁型肝炎指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染，其临床经过主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。可有如下表现。(1)自限性丁型肝炎(2)慢性进行性丁型肝炎：：)HDV与重型肝炎：
体征
辅助检查
1.血象白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。
2.尿急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原即可阳性。
.肝功能试验
4.肝纤维化的血清学诊断
5.HBV病毒标志物的检测HBV抗原抗体系统的意义
诊断
鉴别诊断
甲肝、丙肝、药物性肝病等肝脏疾病相鉴别
治疗
丁型病毒性肝炎西医治疗方法，对HDV感染尚无有效的治疗方法，关键在于预防。临床以护肝对症治疗为主。抗病毒药物如干扰素等主要是干扰HBV-DNA的合成，对HDV-RNA的合成无抑制作用。若HBV复制减少，可使HDV-RNA合成增加。用免疫调节剂也未见改善。
备注
有乙类传染病，血源性疾病
戊肝
传染源
病人或健康带毒者
传播途径
消化道为主
易感者
普片易感，主要患者为成人，病死率较高，尤其是妊娠
病原菌及性状
HEV是一种小的RNA病毒
潜伏期
2-9周，平均6周
症状
与甲肝相似。其特点为；1爆发多由粪便污染水源，散发多由不洁饮食，饮料引起
体征
2以隐性感染多见，显性感染多见于成人原有HBV感染或晚期妊妇如在感染HEV，病死率高。4，有冬、春季高发5抗HEV多。在短期内消失，仅少数可持续1年以上。
辅助检查
特异血清病原学检查是确诊的依据。1.酶联免疫试验(ELISA)检测血清中抗-HEVIgM，为确诊急性戊型肝炎的指标2.蛋白吸印试验(WesternBlot，WB)此法较ELISA法灵敏和特异，但操作方法较复杂，检测所需时间较长。.聚合酶链反应(PolymerassChainReaction,PCR)用以检测戊型肝炎患者血清和粪便中HEV-RNA，本法灵敏度高，特异性强，但在操作过程中易发生实验室污染而出现假阳性。
4.免疫电镜技术(IEM)和免疫荧光法(IF)用以检测戊型肝炎患者粪便、胆汁和肝组织中HEV颗粒和HEV抗原(HEAg)。
诊断
1流行病学资料2临床表现实验室检查
鉴别诊断
1、溶血性黄疸：2、肝外梗阻性黄疸、急性甲肝、乙肝及其他病毒（如巨细胞病毒、EB病毒）所致的肝炎4、药物性肝损害
治疗
无特殊诊疗，休息，清谈饮食
备注
乙类传染病，消化道
感染性腹泻
传染源
患者或健康带菌者，以及动物(尤其是反刍动物)
传播途径
粪—口途径，通过被污染的食物、水而传播
易感者
普遍易感，没有交叉免疫。儿童及老年、体弱者多。
病原菌及性状
常见的有，沙门氏菌、大肠埃希菌、耶尔森菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌等等
潜伏期
不一，数小时-数天，一般为12-24小时
症状
临床症状轻重不一，主要是胃肠道症状，腹泻几次至几十次不等。多为自限性。
体征
一般不明显
辅助检查
大便常规，粪便培养。
免疫性检查等
诊断
流行病学，饮食不洁、集体发病等
鉴别诊断
首先应排除霍乱、菌痢、伤寒、副伤寒等病其次是病毒性，真菌性、寄生虫性等
治疗
1一般及对症。2体液疗法。抗生素使用。4微生态疗法
备注
丙类传染病
细菌性痢疾
传染源
病人及健康携带者
传播途径
粪-口传播，主要通过手、苍蝇、食物、水等，经口感染
易感者
普遍易感，病后可获得一定免疫力，但很短暂，不同血清型之间无交叉免疫。
病原菌及性状
痢疾杆菌属肠道杆菌科，志贺菌属，分痢疾志贺氏、福氏志贺氏、鲍氏志贺氏、宋内志贺氏
潜伏期
1至4天。短者数小时，长者可达7天
临床表现
1,、急性菌痢，1）普通型（典型），中毒症状明显，加消化道症状。腹泻一般在10次以上。2）轻型(非典型)中毒症状轻，腹泻在10内。）重型中毒症状重，腹泻在0次以上，脱水明显常有酸中毒及水、电解质紊乱。4）中毒性菌痢，又分休克型、脑型和混合型。2，慢性菌痢分慢性迁延性和慢性隐蔽性及急性发作型
般有肠鸣活跃，左下腹压痛。
辅助检查
1血常规，总数及中性增高，2大便常规应取粘液及脓血，可见红血球及吞噬细胞。大便培养，有志贺菌属生长。免疫性检查4乙状结肠镜检和钡剂灌肠等等。
诊断
1流行病学包括季节，周围人群，2临床表现发病急，发热，腹痛腹泻，粘液脓血便，左下腹疼痛，实验室检查
鉴别诊断
急性应与病毒性肠炎，沙门氏菌肠炎，副溶血性肠炎我，食物中毒，大肠杆菌肠炎及阿米巴等等。
治疗
1急性菌痢1）一般疗法和对症治疗2）抗菌治疗2中毒性菌痢原则是，迅速降温，控制惊厥，解除微循环障碍，防治休克，脑水肿和呼吸衰竭等，抗生素，成人首先喹诺酮类，儿童选用头孢三代，如头孢曲松及头孢噻肟钠
备注
乙类传染病，消化道
手足口
传染源
患者、隐性感染者和无症状带毒者；
传播途径
消化道，呼吸道及密切接触，
易感者
普遍易感,隐性感染与显性感染之比为∶1，受感染后可≤岁年龄组发病率最高,4岁以内占85%～95%；
病原菌及性状
均为单股正链RNA病毒，小RNA病毒科，属肠病毒病。肠道病毒(以柯萨奇A组16型(CoxA16)、肠道病毒71型(EV71)多见。
潜伏期
多为2-10天，平均-5天。
症状
普通病人：主要以发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状
(二)重症病例表现出现神经系统受累表现。如：精神差、嗜睡、易惊、谵妄；头痛、呕吐；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。体征可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失。
体征
手、足、口、臀部皮疹，特点：离心性分布，四肢皮肤多见，躯干较少。皮疹常孤立存在，很少融合。早期为斑丘疹，成熟皮疹介于丘疹和疱疹之间，看起来“四不象”，即不像蚊虫叮咬疹、不像药物疹、不像口唇疱疹、不像水痘疹；
还有：“四不”特点，即不痛、不痒、不结痂、不留疤；
辅助检查
1病原学检查。CoxA16、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。
2血常规。白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高
血生化检查。部分病例可有轻度谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高，病情危重者可有肌钙蛋白(cTnI)、血糖升高。C反应蛋白(CRP)一般不升高。乳酸水平升高。
诊断
(一)临床诊断病例。1.在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。2.发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。
极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。4无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病。
(二)确诊病例。1.肠道病毒(CoxA16、EV71等)特异性核酸检测阳性。2.分离出肠道病毒，并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。.急性期与恢复期血清CoxA16、EV或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。
鉴别诊断
一)其他儿童发疹性疾病。
手足口病普通病例需要与丘疹性荨麻疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹以及风疹等鉴别。可根据流行病学特点、皮疹形态、部位、出疹时间、有无淋巴结肿大以及伴随症状等进行鉴别，以皮疹形态及部位最为重要。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。
二重症病例应与其他病毒所致脑炎或脑膜炎,2脊髓灰质炎。肺炎4暴发性心肌炎
治疗
抗病毒口服液。(一)普通病例。
1.一般治疗：注意隔离，避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。
2.对症治疗：发热等症状采用中西医结合治疗。(二)重症病例。1.神经系统受累治疗。(1)控制颅内高压：限制入量，积极给予甘露醇降颅压治疗，每次0.5-1.0g/kg，每4-8小时一次，20-0分钟快速静脉注射。根据病情调整给药间隔时间及剂量。必要时加用呋噻米。（2)酌情应用糖皮质激素治疗，参考剂量：甲基泼尼松龙1mg-2mg/kg·d；氢化可的松mg-5mg/kg·d；地塞米松0.2mg-0.5mg/kg·d，病情稳定后，尽早减量或停用酌情应用静脉注射免疫球蛋白，总量2g/kg，分2-5天给予。(4)其他对症治疗：降温、镇静、止惊。(5)严密观察病情变化，密切监护。
备注
丙类传染病
腮腺炎
传染源
早期患者及隐性感染者
传播途径
飞沫的吸入是主要传播途径，接触病人后2－周发病。
易感者
普遍易感以1-15最多，近年来有成人发表增多趋势
病原菌及性状
腮腺炎病毒，属副黏病毒属，单股RNA病毒
潜伏期
15-25天，平均18天
症状
发热，头痛，乏力，食欲不振等症状，进酸性食物疼痛加重。
体征
腮腺肿大，以耳垂为中心向前，后及下发展，2-4天发展至对侧。舌下腺，颌下腺均可肿大，体温轻到中度升高亦有高达40度的，
辅助检查
1血及尿常规一般正常，2血清及尿淀粉酶增高，血清学抗体检测，NP的IgM升高，抗原检查用PCR检测腮腺炎病毒的RNA,很有特异性4，病毒分离
诊断
1临床表现及流行病学史，发热及腮腺肿大，2-有接史触2，实验室检查，
鉴别诊断
1化脓性腮腺炎2其他病毒性腮腺炎
治疗
1，一般治疗，休息，流质饮食，避免酸性饮料，2抗病毒，利巴韦林，阿昔洛韦片，干扰素等。并发症治疗，
备注
丙类传染病并发症有脑膜炎，睾丸炎，胰腺炎卵巢炎，心肌炎，病毒性脑炎。
肺结核
传染源
是排痰的病人和动物（主要是牛）
传播途径
以空气传播为主
易感者
普遍易感，医婴幼儿、青春后期及老年人发病较高。
病原菌及性状
结核分枝杆菌复合群包括结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、非洲分枝杆菌和田鼠分枝杆菌，引起人类疾病的主要是结核分枝杆菌。结核分枝杆菌大小为0.-0.6um×1-4um，细小而略弯，两端略钝。抗酸染色是其重要特性，临床上一旦在标本中发现抗酸染色阳性的细菌绝大多数代表结核分枝杆菌,仍需要培养及进一步的菌种鉴定。结核菌生长缓慢，至少需要2-4周才有可见菌落。
潜伏期
长短不一
临床表现
全身症状1.乏力全身乏力，没做体力劳动也感到疲倦。休息后也不恢复。伴有食欲不振，失眠。
2.发热表现为午后低热，是结核病最显著的发热特点，多在下午4－8时体温升高，一般为7－8℃之间，多见于轻型结核病。部分患者体温达9℃，多见于急性、重症结核病人，如血播型结核病或干酪性肺炎。部分患者长期不规则发热，体温8-9℃，多见于慢性排菌者。
.盗汗入睡后出汗，醒后汗止称为盗汗，是自主神经功能紊乱所致，也是结核病的中毒症状之一。
4.原因不明的月经不调或闭经。
5.食欲不振、消瘦、体重减轻。
6.结核超敏反应：类风湿关节炎、结节性红斑等。
呼吸道症状：咳嗽、咳痰为常见症状，反复出现，多为白粘痰，合并感染时可为脓性痰
咯血、呼吸困难
体征及分类
肺结核的体征
早期病变或者病灶范围较小者可无阳性体征，当病灶范围大可出现患侧呼吸动度减弱，呼吸音减低，部分患者可闻及湿罗音。当肺部病变广泛纤维化或出现损毁时可出现一侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，对侧可出现代偿性肺气肿
分类：1、性肺结核原发性肺结核的主要病变是肺内原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结核，亦称原发综合征，多见于儿童。
2、结核肺内原发病灶中的结核分枝杆菌侵入血流可引起全身播散性结核病，急性血行播散性结核病又称粟粒性肺结核，胸片CT表现为双肺弥漫性粟粒结节影，结节大小较一致，分布较均匀。当少量结核菌多次进入血流可引起亚急性血行播散性肺结核肺结核。
、继发性肺结核，原发性肺结核自愈或治愈后机体再次感染结核分枝杆菌引起的结核病多见于成人。继发性肺结核的发病机制有两种观点，内源性复燃和外源性再感染。内源性复燃是指体内潜伏的结核分枝杆菌在适宜的条件下再次繁殖造成活动性病变，外源性再感染是指原发性结核已痊愈，再次由外界的结核分枝杆菌侵入机体而重新引发的结核病。
4、结核性胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。
5、其他肺外结核，他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等
辅助检查
一、菌检查是确诊肺结核最特异的方法。1涂片痰涂片抗酸染色快速简便一般涂片阳性肺结核诊断可基本确立。但随着我国非结核分枝杆菌病发病率的增加，需排除。2.结核菌培养除了能了解结核菌有无生长繁殖能力以外，尚可用作药物敏感试验及菌型鉴定，结核菌生长缓慢，使用改良罗氏培养基一般需要4-8周才能报告。培养虽费时，但精确可靠，培养的菌株进行药敏试验对复治结核病或者怀疑有耐药的的结核病尤为重要，.结核菌基因检测及鉴定：应用聚合酶链反应（PCR）使所含微量的DNA得到扩增，该方法快速简便，并可鉴定菌型。
二像学检查，胸部X线及胸CT对发现发现肺内病灶的部位、范围、性质有无空洞非常重要，尤其是胸CT对发现微小病灶或隐蔽性的病变有重要意义。同时可动态监测治疗过程中了解病灶的恢复情况。
三，结核菌素试验是诊断结核感染的参考指标，我国从人型结核菌制成PPD（PPD-C）及从卡介苗制成的BCG-PPD，纯度均较好，已广泛应用于临床，皮内注射0.1ml(5IU),72小时观察硬结平均直径≥5mm为阳性,如果直径≥20mm，或局部出现水泡或坏死者为强阳性反应。呈强阳性反应常表示活动性结核病。
诊断
诊断需要综合临床表现、影像特点、痰结核菌等资料，痰菌阳性者需进一步进行菌种鉴定及药敏试验，痰菌阴性者需要更多的辅助检查，CT，纤维支气管镜，血清抗体，甚至活体组织检查，必要时尚可进行诊断性治疗。
鉴别诊断
肺结核的临床与X线表现与多种非结核疾病相似，容易误诊，痰菌阳性者容易诊断，但需通过菌种鉴定除外非结核分枝杆菌肺病，痰菌阴性者需除外肺癌、肺炎、肺脓肿、支气管扩张等疾病。
治疗
一线口服抗结核药物
异烟肼（H）、利福平（R）、乙胺丁醇（E）、
吡嗪酰胺（Z）、利福喷丁（Rft）、利福布丁（Rfb）
注射用抗结核药
链霉素（S）、卡那霉素（Km）、
阿米卡星（Am）、卷曲霉素（Cm）
氟喹诺酮类药物
氧氟沙星（Ofx）、左氧氟沙星（Lfx）、莫西沙星（Mfx）
二线口服抑菌抗结核药物
乙硫异烟胺（Eto）、丙硫异烟胺（Pto）、环丝氨酸（Cs）、特立齐酮（Trd）、对氨基水杨酸（PAS）、对氨基水杨酸异烟肼（Pa）、氨硫脲（Thz）
一、早期肺结核早期、肺泡内有炎症细胞浸润和纤维素渗出，肺泡结构尚保持完整，可逆性大。同时细菌繁殖旺盛，体内吞噬细胞活跃，抗结核药物对代谢活跃生长繁殖旺盛的细菌最能发挥抑制和杀灭作用。早期治疗可利于病变吸收消散不留痕迹。
二、联合无论初治还是复治患者均要联合用药、临床上治疗失败的原因往往是单一用药造成。联合用药必须要联合二种或二种以上得药物治疗，这样可避免或延缓耐药性的产生，又能提高杀菌效果。既有细胞内杀菌药物又有细胞外杀菌药物，从而使化疗方案取得最佳疗效，并能缩短疗程，减少不必要的经济浪费。
三、适量药物对任何疾病治疗都必须有一个适当的剂量，这样才能达到治疗的目的，又不给人体带来毒副作用。几乎所有的抗结核药物都有毒副作用，如剂量过大，血液的药物浓度过高，对消化系统、神经系统、泌尿系统、特别对肝肾可产生毒副反应。剂量不足，血液浓度过低，达不到抑菌、杀菌的目的、易产生耐药性。所以一定要采用适当的剂量，在专科医生的指导下用药。
四、规律一定要在专科医生指导下规律用药，因为结核菌是一种分裂周期长，生长繁殖缓慢杀灭困难大的顽固细菌。在治疗上必须规律用药，如果用药不当，症状缓解就停用，易导致耐药的发生，造成治疗失败。
五、全程所谓全程用药就是医生根据患者的病情判定化疗方案，完成化疗方案所需要的时间，全疗程半年到一年左右，耐药结核病疗程更长。
因此，要想彻底治疗肺结核必须遵循以上五个原则、早期、联合、适量、规律、全程、才能确保治疗有效、彻底。
备注
乙类传染病，呼吸道传播
麻疹
传染源
病人为主要传染源，急性患者为最重要传染源健康带毒和隐性感染者较少。
传播途径
呼吸道，密切接触者有，但很少。
易感者
普遍易感，可获得持久免疫力。冬春季节多发
病原菌及性状
麻疹病毒，为球状或丝状。直径-nmm,中心为单股RNA
潜伏期
6-21天，平均10左右
临床表现
一，典型麻疹，临床表现可分为三个期，
1前驱期:从发热到出疹为前驱期。一般持续-4天，起病急，发热、咳嗽、流涕、流泪眼结膜充血，麻疹粘膜斑2，出疹期：—4日耳后、发际渐及耳前、面颊、前额、躯干及四肢，最后达手足心，2~5日布及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹，直径2~5mm，稀疏分明，疹间皮肤正常恢复期：～5d后，发热开始减退，全身症状减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退,留褐色色素斑，1~2周消、留有碎屑样脱皮
二，典型麻疹分1轻型麻疹2，重型麻症状重，中毒性麻疹、出血性麻疹、休克性麻疹及疱疹性麻疹。,、成人麻疹症状重。特点:①多数报告患者存在胃肠道症状,24例成人麻疹中有21例以水样便腹泻为主要表现;②呼吸道卡他症状和眼部症状重;③Koplik斑明显且持续时间长;④多伴有肝脏和心脏损伤。
辅助检查
1血象，一般总数减少，淋巴增血2，清学抗体检查：急性期及恢复期双份血清抗体效价增高4倍以上升为阳性。目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后dIgM多呈阳性，2周时IgM达高峰多。,病原学检查：取前驱期或出疹期病人眼、鼻、咽分泌物，血、尿标本接种于原代人胚肾细胞或羊膜细胞，分离麻疹病毒
诊断
1，典型麻疹诊断不难，根据流行病学资料，及临床症状、和皮疹特,2，非典型麻疹诊断困难，需依赖于实验室检查
鉴别诊断
1风疹：前驱期短，全身症状及呼吸道症状轻，无口腔粘膜斑。发热1~2d出疹。皮疹主要见于面部和躯干，1~2d即退，不留色素沉着，不脱屑，
2幼儿急疹：幼儿急起发热或高热~4d，症状轻，热退后出现玫瑰色散在皮疹，面部及四肢远端皮疹甚少，经1~2d皮疹退尽。
药物疹近期有服用药物或接触药物史，皮疹呈多样性，痒感，伴低热或无热，无粘膜斑及呼吸道卡他症状，停药后皮疹可渐消退，
治疗
1，单纯麻疹治疗重点在护理，对症及预防并发症.
一般治疗：隔离、休息、加强护理。
2并发症的治疗1.支气管肺炎主要为抗菌治疗常选用青霉素，再参考痰菌药敏选用抗菌药物。高热中毒症状重者可短期用氢化可的松每日5～10mg/Kg静脉点滴，2～d好转后停用。2.心肌炎有心衰者宜及早强心治疗。有循环衰竭者按休克处理。注意输液总量及电解质平衡。.脑炎参考流行性乙脑治疗4.急性喉炎尽量使患儿安静，蒸汽吸入以稀释痰液，选用抗菌药物，重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿。出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管.
备注
乙类传染病，呼吸道传播
风疹
传染源
病人、无症状带毒者和先天性风疹患者都是本病的传染源。
传播途径
由口、鼻及眼部的分泌物直接传给旁人，或通过呼吸道飞沫散播传染，人与人密切接触也可传染，孕妇感染风疹后病毒可经胎盘传染胎儿。
易感者
凡末患过风疹也未接种过疫苗者对风疹普遍易感，感染后能获得持久的免疫力
病原菌及性状
病毒为RNA病毒，属于披盖病毒属。风疹病毒抗原结构相当稳定，只有一种抗原型，无亚型。只感染人类
潜伏期
时间长短不一，一般为2~周。
临床表现
前驱期出疹前1~2日，症状轻微或无明显前驱期症状。可有低热或中度发热，伴头痛、食欲减退、乏力、咳嗽、喷嚏、流涕、咽痛和结合膜充血等轻微上呼吸道炎症；偶有呕吐、腹泻、鼻衄、齿龈肿胀等。部分病人在咽部和软腭可见玫瑰色或出血性斑疹。
出疹期发热第l~2天后出疹，皮疹最先出现于面颈部，24小时内布满躯干及四肢，但手掌和足底无皮疹：皮疹为淡红色细点状斑疹、斑丘疹、或丘疹，直径2~mm，疹间皮肤正常。面部、四肢远端皮疹较稀疏，部分融合后类似麻疹。躯干、背部皮疹密集，融合成片，类似猩红热皮疹。皮疹一般持续1~4天消退，出疹期常伴低热、轻度上呼吸道炎症。同时全身浅表淋巴结肿大，以耳后、枕后和颈后淋巴结肿大最明显，肿大淋巴结轻度压痛、不融合、不化脓。脾脏轻度肿大。疹退时体温恢复正常，全身症状消失．而脾脏及浅表肿大的淋巴结消退较慢，常持续~4周。皮疹消退后一般不留色素沉着，亦不脱屑。辅助检查
1)血常规：外周血象白细胞计数减少，淋巴细胞相对增多，并出现异型淋巴细胞和浆细胞(2)血清特异性抗体测定：方法有血凝抑制试验、补体结合试验、免疫荧光试验及酶联免疫吸附试验等，其中以血凝抑制试验最常用，因其具有快速、简便、可靠的优点。特异性抗体此抗体IgM出现最早，但维持时间较短；IgG抗体出疹后2~天即可升高，约2~4周达高峰，以后逐渐下降，仍能保持一定水平达终生。()病毒分离：出疹前1~2日至出疹后2日内取鼻咽部分泌物作组织培养，可分离到风疹病毒。
诊断
依据流行病学史和临床表现临床诊断较易。但流行期间不典型患者较多，因此明确诊断必须做特异性IgM抗体检测。疑有宫内感染的婴儿及妊娠期疑患有风疹的妇女所生婴儿无论有无表现者均应行风疹IgM抗体检测以明确是否为先天性风疹综合征
鉴别诊断
幼儿急疹6个月至1岁半儿童多见，骤发高热，上呼吸道卡他症状轻，高热~4天，热退后出疹，皮疹为淡红色斑丘疹，疹退后不留痕迹：
猩红热
高热，咽痛，扁桃体红肿伴脓性分泌物，发病1~2天出疹，为弥漫性红色斑丘疹、粟粒疹，有草莓舌，血白细胞明显升高，咽拭培养为乙型链球菌。
麻疹急性起病，高热持续天开始出疹，上呼吸道卡他症状（流涕、流泪、畏光、打喷嚏等）较重，口腔粘膜可见麻疹粘膜斑(科氏斑)。
药疹近期内用过或接触过某种药物引起，形态不一，可发痒，伴发热或无热，嗜酸粒细胞增高，停药即逐渐缓解。
治疗
一般治疗及对症疗法，热期间应卧床休息，加强护理，室内空气保持新鲜，给予维生素及富营养易消化的食物。高热、头痛者可用解热止痛剂。咽痛者可用复方硼酸溶液漱口，咳嗽可用祛痰药和止咳药。抗病毒治疗病情重者可用利巴韦林、干扰素等抗病毒治疗。并发症的治疗并发脑炎者，按乙型脑炎原则治疗。关节炎轻者不需要治疗，局部疼痛者可用镇静止痛剂，局部热敷或理疗。紫癜出血倾向严重者，可用糖皮质激素治疗，必要时输新鲜血液和血小板。主动免疫：风疹减毒活疫苗已证明安全、有效被动免疫免疫球蛋白的被动免疫效果至今尚不肯定。对孕妇的保护：特别是妊娠初个月者，应尽量避免与风疹病人接触，如已接触风疹患者，可注射高效价免疫球蛋白20~0ml，以预防胎儿感染风疹：
备注
丙类传染病，呼吸道
猩红热
传染源
患者和带菌者是主要传染源，
传播途径
呼吸道，经空气飞沫传播
易感者
普遍易感，多见于小儿，尤以5—15岁居多
病原菌及性状
A组β型溶血性链球菌，也称化脓性链球菌，直径为0.5～2.0μm，革兰染色阳性。该菌对热及干燥抵抗力不强，56℃0分钟及一般消毒剂均能将其杀灭，但在痰液和脓液中可生存数周
潜伏期
潜伏期1～7天，一般为2~5天
症状
普通型①发热：多为持续性，体温可达9℃左右，可伴有头痛、全身不适等全身中毒症状；②咽峡炎：表现为咽痛、吞咽痛，局部充血并可有脓性渗出液，颌下及颈淋巴结呈非化脓性炎症改变；
③皮疹：皮疹是猩红热最显著的症状。典型皮疹为均匀分布的弥漫充血性针尖大小的丘疹，压之褪色，伴有痒感。皮疹一般于48小时达高峰，然后按出疹先后开始消退，2~天内退尽
体征
皮疹特征：
Ⅰ发热后24小时内开始发疹；
Ⅱ始于耳后、颈部及上胸部，然后迅速蔓及全身；
Ⅲ.病程初期舌覆白苔，红肿的乳头突出于白苔之外，称为“草莓舌”，2~天后白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，乳头仍凸起，又称为“杨梅舌”。
Ⅳ“口周苍白圈”如颜面部仅有充血而无皮疹，口鼻周围充血不明显，相比之下显得发白，称为“口周苍白圈”。
Ⅴ“帕氏线”（在皮肤皱褶，皮疹密集或由于摩擦出血称紫色线状，称为“线状疹”或帕氏线
辅助检查
1血液：白细胞计数增加，多数达10～20×/L，中性粒细胞增加达80%以上，严重患者胞浆中可见中毒颗粒。出疹后嗜酸性粒细胞增多占5%~10%。血清学检查：2，可用免疫荧光法检查咽拭子涂片进行快速诊断。
③.病原学检查：可用咽拭子或其他病灶分泌物培养溶血性链球菌。血培养很少有阳性结果，而咽拭子培养常常可有链球菌生长
诊断
猩红热的病例多为临床诊断，主要依据流行病学资料如病史中是否有与猩红热或咽峡炎患者接触，临床上具发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹等特征性表现及实验室检查有相应发现。确诊依据为咽拭子、脓液培养获得A组链球菌。
鉴别诊断
本病发生的咽峡炎需与其他咽峡炎如一般急性咽峡炎、白喉患者咽峡炎相鉴别；皮疹需与其他发疹性疾病如麻疹、风疹、药疹以及金葡菌感染形成的皮疹相鉴别。根据流行病学史、临床表现、以及病原学等方面来鉴别。
①其他咽峡炎在出皮疹前咽峡炎与一般急性咽峡炎较难鉴别。白喉患者的咽峡炎比猩红热患者轻，假膜较坚韧且不易抹掉，猩红热患者咽部脓性分泌物容易被抹掉，结合细菌学检查有助于诊断。
②麻疹病初有明显的上呼吸道卡他症状，第4天出疹，疹型与猩红热不同，皮疹之间有正常皮肤，面部皮疹特别多。颊内粘膜斑及白细胞计数减少为重要区别。
治疗
①一般治疗：包括急性期卧床休息，呼吸道隔离。
②对症治疗：主要包括物理降温、补充维生素和维持水、电解质平衡。咽部症状较重时可以雾化、以减轻症状。
③病原治疗：首选青霉素，每次80万U，2~次/天，肌内注射，连用5~7天。脓毒型患者应加大剂量到万~0万U/d,分2~次静脉输入。儿童20万U/(Kg.d)分2~次静脉输入,连用10天或热退后天。对青霉素G过敏者可用红霉素，成人1.5~2g/d,分4次静脉输入,儿童0~50mg/(Kg.d),分4次静脉输入。对带菌者可用常规治疗剂量青霉素连续用药7天，一般均可转阴
备注
乙类传染病
黑热病
传染源
患者及病犬为主要传染源，中原以病人为主，西北高原和山区以病犬为主
传播途径
中华白蛉是我国的主要传播媒介。
易感者
普遍易感，有较持久的免疫力，以儿童发病最多
病原菌及性状
杜氏利什曼原虫，为细胞内寄生的鞭毛和，利杜体
潜伏期
长短不一，一般-6月，（10—9年）
症状
发病缓慢，以发热（不规则，以夜间为主）乏力，贫血貌，而症状相对较轻
体征
以脾脏肿大甚至巨脾，贫血貌，或皮肤变黑，精神差等
辅助检查
1血常规：全血细胞减少以白细胞最明显，2病原学检测，骨髓查见利杜体我，骨髓象，增生活跃，血清学。检测特异抗体阳性。
诊断
1流行病学资料2临床表现及体征，实验室检查结果
鉴别诊断
应与其它发热性疾病如白血病、结核病、伤寒、等等
治疗
斯锑黑克：我院采用超大剂量疗法：
20公斤以下毫克/公斤，20-40公斤，毫克/公斤，40公斤以上毫克，分7-10静脉缓慢推注，首次量少，隔日，并严密观察病情。
备注
丙类传染病，虫媒传播
水痘
传染源
患者是唯一的传染源，自发病前1～2天直至皮疹干燥结痂期均有传染性。
传播途径
主要通过空气飞沫经呼吸道和直接接触疱疹的疱浆而传染，传染性很强。在集体小儿机构中易感者接触后80%～90%发病
易感者
任何年龄均可感染，以婴幼儿和学龄前、学龄期儿童发病较多，6个月以下的婴儿较少见。孕妇患水痘时可感染胎儿，形成胎儿水痘综合征。
年均可发生，以冬、春季较多见
病原菌及性状
人类疱疹病毒第三型，属疱疹病毒科，为双链的脱氧核糖核酸(DNA)病毒，直径为～nm，为有包膜的三维对称20面体。病毒糖蛋白至少有8种，包括gE，gB，gH，gI，gC，gL，gK及gM，主要存在于病毒包膜和感染细胞的胞膜中，与病毒的致病性和免疫原性有密切关系。病毒在外界环境中的生活力很弱，能被乙醚灭活。
潜伏期
潜伏期10～21日，一般为14日左右。
症状及
体征
典型水痘。常发生于婴幼儿时期，成人少见。成人于皮疹出现前1～2日可先有发热、头痛、咽痛、四肢酸痛、恶心、呕吐、腹痛等前驱症状，小儿则无前驱期症状，皮疹和全身症状多同时出现。发热1～2日后即进人发疹期。皮疹先见于躯干、头部，逐渐延及面部，最后达四肢。皮疹分布以躯干为多，面部及四肢较少，呈向心性分布。开始为粉红色帽针头大的斑疹，数小时内变为丘疹，再经数小时变为疱疹，多数疱疹数日后结痂。部分皮疹从斑疹→丘疹→疱疹→开始结痂，仅6～8小时，皮疹发展快是该病待征之一。在病程中可见各期皮疹同时存在。
不典型水痘：不典型水痘少见，可有以下类型：
出血性、进行性和播散性水痘。主要见于应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治疗的病人。
2.先天性水痘综合征或新生儿水痘。母亲于产前4日以内患水痘，新生儿出生后5～10日时发病者，易形成播散性水痘，甚至因此引起死亡
．大疱型水痘。疱疹融合成为大疱，皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘，患者病情重，高热，全身症状亦重。
辅助检查
(一)血象白细胞总数正常或减少，淋巴细胞增高。
(二)病毒学检查
1.电子显微镜检查取新鲜疱疹内液体直接在电镜下观察疱疹病毒颗粒。
2病毒分离在起病日内，取疱疹内液体接种人胚羊膜组织，病毒分离阳性率较高。
(三)免疫学检查常用的为补体结合试验。水痘患者于出疹后1～4日血清中即出现补体结合抗体，2～6周达高峰，6～12个月后逐渐下降。
(四)分子生物学检查PCR方法检测VZVDNA，为敏感和快速的早期诊断手段。
诊断
典型水痘根据水痘接触史和典型皮疹特征，不难做出临床诊断。必要时可选作实验室检查明确诊断。
鉴别诊断
(一)脓疱疮：好发于鼻唇周围或四肢暴露部位，初为疱疹，继成脓疱，然后结痂。无分批出现的特点，粘膜处不常见，无全身症状。
(二)丘疹样荨麻疹：系梭形水肿性红色丘疹，丘疹中心有针尖或粟粒大小的丘疱疹或水疱，们之较硬。分布于四肢或躯干，不累及头部或口腔，不结痂，但有奇痒感。
(三)带状疱疹：VZV原发感染后常以静止状态留存于感觉神经内，此时血液中特异抗体持续在较低水平。隐伏期后或再感染时，病毒重新复制，特异性抗体升高。疱疹沿一定的神经干径路分布，不对称，不超过躯干的中线。局部有显著的刺痛和灼热感，偶有病灶播散或引起其他并发症。
(四)其他病毒感染：单纯疱疹病毒感染也可引起水痘样皮损，这类播散性的单纯疱疹病毒感染常继发于异位皮炎或湿疹等皮肤病，确诊有赖病毒分离结果。
(五)急性脑病伴内脏脂肪变性(Reye综合征)：本病不多见，仅见于儿童。一般发生在水痘恢复期，可突然出现呕吐，意识障碍，肝肿大伴转氨酶升高，血氨升高，血糖和脑脊液糖有时降低。肝、肾、脑有明显脂肪变性伴重度脑水肿，病死率高，需与水痘脑炎相鉴别。
治疗
一般治疗和护理：水痘为自限性疾病，一般可在2周内痊愈。
二)抗病毒治疗：阿昔洛韦(无环鸟昔)是治疗水痘最常用的药物，剂量为每次5～l0mg/kg，8小时1次，口服或静脉滴注，疗程7日或直至48小时无新的皮损出现。也可加用干扰素，可抑制病毒的复制，10～20万μ/日，连用～5天；。每日肌注维生素B～0ug，也有一定的疗效。
三)免疫制剂：麻疹减毒活疫苗治疗水痘效果明显。水痘患者肌内注射，每日1次，共1～2次，可加速疱疹形成干痂，防止新疱疹出现。
四)并发症治疗：水痘继发细菌感染时可选用适当的抗生素。并发脑炎者应给予对症处理，包括吸氧、降低颅内压、保护脑细胞、止惊等措施。肺炎应给予相应治疗。
备注
不属于传染病防治法规定的9种传染病范围
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